Cirrosi epatica: sintomi, cause, diagnosi, dieta, rischi e terapia.

Con quali sintomi si presenta la cirrosi epatica? Quali possono essere le cause e come si effettua la diagnosi? Approfondimenti sulla dieta alimentare da seguire e le terapie mediche utilizzate per curare le diverse tipologie di cirrosi che possono colpire il fegato: alcolica (esotossica) o patologica, compensata o scompensata.

Cirrosi epatica: sintomi, cause, diagnosi, dieta, rischi e terapia

    Indice Articolo:

  1. Cosa è
  2. Sintomi
  3. Cause
  4. Cirrosi compensata
  5. Cirrosi scompensata
  6. Diagnosi
  7. Cure
  8. Dieta ed alimentazione
  9. Complicanze
  10. Prognosi
  11. Opinioni e commenti

Cosa è la cirrosi epatica.

La cirrosi epatica è una malattia del fegato a carattere cronico degenerativo. Si contraddistingue per distruzione di aree circoscritte del tessuto dell’organo. Aree in cui la parenchima epatica viene progressivamente rimpiazzata da tessuto cicatriziale e fibrotico che ovviamente non possiede le caratteristiche funzionali del preesistente. Queste aree sono comunque annegate in zone di tessuto sano e funzionante. proponiamo delle linee guida volte a comprendere come nasce questa malattia, quali sono le cause che la determinano, i sintomi più evidenti e le cure che la medicina propone per contrastare i danni al fegato dei soggetti colpiti fino a trattare il trapianto previsto un tempo nello stadio avanzato come ultima spiaggia per le fase terminale, oggi invece sempre più consigliato.

Modalità con cui la cirrosi epatica si instaura (patogenesi).

Fegato ammalato di cirrosi epatica

L’ iniziale distruzione delle cellule epatiche, con cui la malattia si manifesta, è conseguente a un processo infiammatorio, sulle cui cause indagheremo in seguito, che progredisce nel tempo in maniera lenta ma costante. Tale processo è supportato da varie famiglie di cellule che hanno il compito di organizzare l’azione del sistema immunitario ma che rilasciano anche sostanze note come citochine. Ma le citochine stimolano le cellule di Ito, comunemente presenti nel fegato in quanto deputate ad accumulare lipidi e vitamina A, a trasformarsi e produrre collagene ed altre proteine. Queste sostanze si depositano e si accumulano tra i noduli di cellule di tessuto epatico in rigenerazione. Il meccanismo così descritto modifica l’originaria architettura del fegato che finisce, col tempo, per assumere un aspetto granulare che è tipico della malattia. Per effetto di queste modifiche le funzioni dell’organo vengono severamente compromesse. In aggiunta a tutto ciò la nuova struttura determina una sorta di ostruzione per il flusso sanguigno che dall’intestino, attraverso la vena porta, giunge al fegato con conseguente aumento della pressione portale. Questa ipertensione induce la nascita di circoli sanguigni alternativi che saltano il fegato per riversarsi direttamente nei vasi a valle dell’organo. Tutto ciò fa si che anche le cellule ancora funzionanti dell’organo non esplichino a pieno la loro azione in quanto una consistente quota di sangue by passa l’organo. Si aggrava così una situazione già compromessa.

Le conseguenze dalla cirrosi, le funzioni epatiche compromesse.

Abbiamo visto quindi che la presenza i cirrosi modifica consistentemente la struttura del fegato e di conseguenza ne compromette irrimediabilmente le principali funzioni. Ma quali sono nello specifico le conseguenze della patologia ed i rischi per le funzioni epatiche?

  • La sintesi del colesterolo che viene in parte utilizzato dal fegato stesso per produrre la bile utile alla digestione ed in parte per produrre ormoni come quelli dalle surreni, il testosterone e gli estrogeni.
  • La sintesi dei fattori di coagulazione diminuisce e di conseguenza si verifica una penuria delle proteine che servono ad arrestare le emorragie.
  • La Sintesi dell’albumina asi riduce e quindi l'organismo non ha a disposizione la proteina per determinare la corretta pressione osmotica dei liquidi che circolano nel corpo.
  • La metabolizzazione ed immagazzinamento degli zuccheri viene seriamente compromessa. Questo comporta un accumulo degli zuccheri sotto forma di glicogeno che viene poi rilasciato alla necessità come glucosio nel sangue.
  • La metabolizzazione dei tossici assorbiti dall'intestino diventa inefficiente e di conseguenza tali sostanze non vengono trasformati in composti non dannosi che possono essere rilasciati nel sangue o nella bile.

Cause della cirrosi epatica: da patologia o cirrosi esotossica (alcolica)?.

Abbiamo visto quali sono i danni al funzionamento dell'organismo che determina la presenza di cirrosi al fegato, ma quali sono le cause principali che fanno sorgere la malattia? Sicuramente sono varie e vanno da motivazioni patologiche ad errati stili di vita come nel caso della cirrosi alcolica. Facciamo chiarezza sull'argomento elencando le motivazioni più comuni e frequenti.

  • Epatite virale di tipo C. Infezione asintomatica del fegato da virus HVC che se diviene cronica si evolve in cirrosi. Si trasmette: da madre a feto anche se con scarsa probabilità meno del 5%, per via sessuale se vi è scambio ematico per lesioni negli organi genitali, per contatto di sangue.E diffusissima l’OMS stima che nel mondo gli infetti sono più di 130 milioni di cui la maggioranza ignora il proprio stato.
  • Epatite virale di tipo B. Infezione provocata dal virus HBV. Si trasmette per contatto con sangue e fluidi del corpo che recano il virus.
  • Eccessivo consumo di alcol. Non è semplice stabilire quale sia la dose giornaliera di alcool che può provocare cirrosi alcolica perché naturalmente è un parametro che dipende dalla tollerabilità dell’individuo. Si pensa che 50 grammi di alcool al di possono già risultare nocivi. Per avere un idea di questo limite basta considerare che una birra da un terzo di litro, un bicchiere di vino ed un bicchierino di superalcolico contengono più o meno la medesima quantità di alcool etilico e cioè 10 grammi. Nel passato, prima che fossero messi a punto gli screening per le epatiti, si riteneva che l’alcool fosse la principale causa di cirrosi. Oggi si sa che l’alcool può indurre cirrosi ma più spesso è un fattore aggravante che agisce in sinergia con altre cause. La cirrosi epatica alcolica, ovvero causata da eccesso di alcool, è detta esotossica.
  • Problemi cardiocircolatori che provocano stasi venosa del sangue periferico nella vena cava inferiore. Sono causati da funzionamento anomalo delle cavità destre del cuore che funzionano da pompa aspirante ed in particolare da: insufficienza cardiaca di destra e/o problemi valvolari delle cavità cardiache di destra.
  • Malattie autoimmuni del fegato o delle vie biliari. Sono malattie in cui il sistema immunitario riconosce erroneamente come nemici le cellule di tali tessuti e li distrugge. Tali malattie sono: l’epatite autoimmune e la cirrosi biliare primitiva.
    • L’epatite autoimmune è uno scompenso del sistema immunitario che erroneamente attiva una risposta autoimmune contro le cellule epatiche. Risposta che si traduce in una infiammazione cronica del fegato.
    • La cirrosi biliare primitiva è invece una risposta autoimmune rivolta alle vie biliari. La conseguenza è una infiammazione cronica di tali vie ed conseguente ristagno della bile prodotta dal fegato che non riesce a passare nella cistifellea. Ristagno che produce distruzione del tessuto epatico.
  • Emocromatosi. Anomalo accumulo di ferro, per varie cause, nel tessuto epatico. Accumulo che danneggia gli epatociti ed induce la cirrosi.
  • Accumulo do rame nel fegato. La malattia è anche nota come morbo di Wilson ed è causato dalla mutazione di un gene che regola il trasporto del rame ed il processo con cui viene incorporato nella bile. Per sviluppare la malattia come per l’emocromatosi occorre ereditare il gene mutato da entrambi i genitori.
  • Abuso o reazione avverse a farmaci. I più comuni che possono procurare tali danni sono gli antibiotici ed i FANS.
  • Problemi metabolici. Negli ultimi anni ha assunto sempre più rilevanza l’ipotesi che la cirrosi possa essere causata anche da disordini di tipo metabolico appartenenti alla famigerata sindrome metabolica: obesità, diabete, ipercolesterolemia. Infatti questi problemi danno originano la patologia della steatite non alcolica nota anche con l’acronimo inglese NASH (Non Alcoholic Steato Hepatitis). La NASH è caratterizzata da accumulazione di lipidi unita a infiammazione cronica dell’organo in pazienti che non sono alcoolisti. L’infiammazione provoca lesioni e la malattia può degenerare in cirrosi. Una temibile caratteristica della NASH è di procedere in maniera quasi sempre asintomatica per cui ci si accorge del problema quando ormai il danno è instaurato.
  • Ostruzione dei vasi sanguigni che sovraintendono al deflusso del sangue dal fegato. La malattia è anche nota come sindrome di Budd-Chiari e può avere varie cause che vanno dalla formazione di trombi nella vena epatica alla compressione che l’accrescimento delle dimensioni dell’utero può provocare in gravidanza.

Quali sono i sintomi tipici della cirrosi?

La sintomatologia nella fase iniziale, indicata come di cirrosi compensata, in cui la compromissione dell’organo non è ancora di rilievo è molto blanda, aspecifica o del tutto inesistente. In sintesi i sintomi nella fase di cirrosi compensata se ci sono possono essere:

  • Inappetenza. Mancanza di appetito.
  • Stanchezza a riposo o dopo sforzi di nessun rilievo.
  • Perdita di peso, diminuzione della massa muscolare e conseguente mancanza di forze.

Quando la compromissione del fegato diviene rilevante e gli epatociti funzionanti sono molto ridotti e l’ipertensione portale ha raggiunto valori elevati si manifestano i sintomi della cirrosi scompensata, una fase più acuta della patologia che precede l'ultimo stadio. Questa fase si manifesta con:

  • Itteri. Colorazione di giallo della pelle e della parte bianca degli occhi dovuta ad eccessiva concentrazione ematica di bilirubina (più alta di 3/5 milligrammo per decilitro di sangue). Dove la bilirubina è dovuta alla distruzione dell’emoglobina dei globuli rossi. In condizioni normali la bilirubina passando per il fegato viene trasformata ed eliminata con la bile.
  • Eritemi (arrossamenti) del palmo della mano.
  • Neuropatie periferiche. Compromissione del sistema nervoso periferico e con precisione: pruriti, intorpidimenti, formicolii, bruciori, perdite di sensibilità delle estremità ma in special modo dei piedi.
  • Angiomi ovvero un accumulo di capillari di colorazione rubino a forma di ragno.
  • Edemi ossia accumuli di liquidi alle gambe.
  • Ingrossamento della milza.
  • Arrossamento del palmo della mano.
  • Deformità delle dita della mano. Nota come retrazione di Depuytren. Provoca inspessimento della fascia fibrosa che avvolge i muscoli del palmo su cui si inseriscono i tendini delle dita. Tale inspessimento comportala flessione perenne di una o più dita.
  • Ingrossamento delle ghiandole salivari.
  • Problemi di coagulazione e quindi sanguinamenti frequenti che se profondi formano ecchimosi se sottocutanei petecchie. I problemi di coagulazione sono dovuti alla mancata sintesi da parte del fegato malato dei fattori di coagulazione.
  • Caduta dei peli corporei.
  • Atrofia dei testicoli. Dovuta alla deficit epatico che riduce la capacità di metabolizzare gli estrogeni eliminando quelli in eccesso.
  • Ginecomastia. Ipertrofia nell'uomo delle ghiandole mammarie per eccesso di estrogeni causata dalla compromissione epatica.

Le complicanze, i rischi e le possibili conseguenze.

In caso di cirrosi le complicanze costituiscono generalmente la sintomatologia della fase terminale della malattia. Tali sintomi sono:

  • Ascite. Ritenzione di liquido nella cavità addominale procurata dall'elevata ipertensione portale. Una grave conseguenza dell’ascite può essere rappresentata dall'infezione del liquido che si accumula a livello di peritoneo da parte di batteri contenuti nell'intestino come gli Escherichia coli.
  • Formazione di varici esofagee ma anche in altre sedi dell’apparato gastro enterico. Sono causate dallo sfiancamento dei vasi sanguigni per l’eccessiva ipertensione portale. Queste varici sempre per l’eccessiva è pressione portale possono facilmente rompersi determinando emorragie gastro enteriche che sono anche difficile da trattare per il deficit di proteine della coagulazione.
  • Insufficienza renale. E' chiamata sindrome epatorenale o HRS. E' tipica dei pazienti con cirrosi scompensata con ascite ed ipertensione portale elevata è una insufficienza renale senza cause specifiche.
  • Encefalopatia epatica. E' un danno neuropsichico che se opportunamente trattato è reversibile che si segnala con sonnolenza, confusione e coma. E' causato da accumulo nel sangue di sostanze tossiche normalmente filtrate dal fegato che in caso di cirrosi è compromesso dalla drastica diminuzione degli epatociti e dalla creazione di by pass del fegato indotti dall'elevata pressione portale.
  • Trombosi portale. Dovuto ad un trombo che può provocare ostruzione parziale o totale della vena porta.
  • Carcinoma epatico. Si presenta con buona frequenza in special modo nei pazienti in cui la cirrosi è causata da epatiti B o C. In circa il 98% dei casi conduce alla morte in quanto per la situazione già compromessa è difficilmente operabile.

Esiste una forma di cirrosi nota come cirrosi fulminanteche ne giro di qualche settimana induce encefalopatia e coma. Se non esiste possibilità di trapianto immediato conduce alla morte con una probabilità che varia tra il 30 ed il 90% dei casi. E causata da gravi epatiti e da intossicazione da funghi come l’ Amanita phalloides.

Come si effettua la diagnosi della cirrosi epatica?

Il sospetto di cirrosi viene generalmente formulato in seguito ad una valutazione del quadro clinico del paziente basandosi essenzialmente sulle analisi del sangue che evidenzia le seguenti anomalie:

  • Transaminasi elevate. Le transaminasi sono due enzimi denominate GOT e GPT che accelerano alcune delle reazioni che trasformano gli amminoacidi in energia livelli elevati di concentrazione ematica delle transaminasi è correlato a rottura e danneggiamento delle cellule del fegato e quindi a compromissione del suo tessuto.
  • Bilirubina alta. Il fegato non la elimina dal sangue trasferendola alla bile.
  • Piastrinopenia. Le piastrine vengono trattenute dalla milza ingrossata per l’ipertensione portale.
  • Deficit delle proteine di coagulazione prodotte dal fegato e aumento del tempo di Quick o di Protrombina. Tempo necessario perché in un campione di plasma del paziente si formi un coagulo quando viene opportunamente trattato. Da un parametro indispensabile per valutare la coagulazione.
  • Valori bassi di albumina. Proteina prodotta dal fegato. Valori di albumina inferiori a a 3,5/4,5 grammi per decilitro sono considerati bassi. Valori canonici di albumina sono necessaria per una giusta distribuzione dei fluidi corporei.

Lo specialista a cui rivolgersi in caso di sospetta cirrosi è il gastroenterologo. Questi può prescrivere per confermare la diagnosi le seguenti indagini cliniche.

  • Ecografia epatica. Fornisce una immagine dell’organo esaminando gli echi che questo produce ad una scansione con un fascio di ultrasuoni. L’esame non è comunque sempre affidabile.
  • TAC. Fornisce immagine di sezioni del fegato ottenuto con i raggi X ed elaborazione dei dati con uno speciale software.
  • Biopsia. Prelievo di cellule epatiche e loro esame al microscopio. Fornisce un preciso stato della malattia.

Terapia: quali sono le possibili cure?

La prima cosa che bisogna chiarire è che, allo stato attuale, non esistono terapie che possano curare in maniera definitiva la cirrosi epatica.

Pertanto bisogna prevenirla o quantomeno bloccarla nelle fasi di insorgenza.

Negli stadi di patologia conclamata si può solo controllarla mantenendone sotto controllo la sintomatologia e ritardando il più a lungo possibile la sua evoluzione.

Cirrosi compensata.

Nella fase in cui la cirrosi epatica è compensata e quindi in uno stadio precoce non nono previsti cure mediche ne terapie specifiche di alcun tipo bensì interventi volti a indirizzare le abitudini di vita del paziente verso una vita sana soprattutto dal punto di vista alimentare per limitare i sintomi e le conseguenze della malattia. Vediamo più nel dettaglio cosa si deve fare:

  • Eliminare le cause delle cirrosi. E quindi eliminare l’alcool (elemento scatenante della cirrosi alcolica) o l’agente tossico o curare la malattia che la determina: epatiti virali, scompenso cardiaco, eventuali trombi, epatiti auto immuni etc. Il tutto ovviamente utilizzando farmaci che non inducano aggravio al quadro epatico già compromesso.
  • Una dieta bilanciata. L'ammalato di cirrosi compensata deve adottare una dieta alimentare che deve essere ben bilanciata per consentire un rigenero del fegato. La dieta da seguire deve fornire il giusto apporto di calorie (1500 / 2000 calorie al giorno) ed è quella mediterranea con ripartizione tra i nutrienti: 50% carboidrati (che devono venire da zuccheri complessi come pane e pasta), 25 % di proteine e 25 %di grassi. I grassi devo essere polinsaturi e di origine vegetale (olio di oliva extra vergine di oliva). I grassi animali vanno evitati come contenuto deve essere il consumo di carni rosse. Gli alimenti vanno cotti in maniera semplice (lessi o al vapore e arrostiti). L’intero apporto dei nutrienti deve essere suddiviso in 5 pasti (tre pasti principali e due spuntini) ed il pasto più abbondante dovrebbe essere quello del mattino. In questa fase della malattia non esistono particolari indicazioni dietetiche a meno che non vengono da patologie collaterali. E importante integrare la dieta con complessi vitaminici ed in maniera particolare con vitamina K vista l’insufficienza a cui costringe la malattia. Vitamina K la cui carenza crea problemi di coagulazione.

Cirrosi scompensata.

Nella fase di cirrosi epatica scompensata, stadio successivo e decisamente più grave, ad uno stile di vita sano ed una dieta equilibrata le cure prevedono anche una terapia farmacologica fino ad arrivare al trapianto di fegato negli stadi finali della patologia. Approfondiamo nel dettaglio i rimedi:

  • Eliminazione delle cause. Come si è già visto precedentemente.
  • Riposo prolungato per evitare di sovraccaricare il fegato.
  • Rigido regime dietetico che va calibrato dallo specialista sulle esigenze del paziente. Generalmente tali diete devono essere iperglucidiche (ricche di zuccheri), ipoproteiche (a basso contenuto di proteine) e ipoglucidiche (a basso contenuto di grassi). La dieta inoltre, per contenere la ritenzione di liquidi a livello di arti inferiori e per l’ascite, deve essere priva di sale e di ogni alimento ad elevato contenuto di sodio. E importante che anche l’acqua sia a basso contenuto di sodio se necessario va consumata una apposita acqua minerale. Si utilizzano ad integrazione di quanto assunto con gli alimenti amminoacidi a catena ramificata per integrare il basso contenuto proteico, complessi vitaminici e segnatamente vitamina K. La dieta deve essere ipercalorica (superare le 2000 calorie al giorno) e come detto a basso apporto e di proteine che di grassi. Le proteine assunte dovrebbero provenire da legumi o latte.
  • Terapia farmacologica. Prevede somministrazione di diuretici per eliminare l’accumulo di liquidi. Lassativi come il lattulosio per prevenire la stitichezza ed eliminare tossine che dall'intestino passano nel circolo per lo scarso filtro epatico e che inducono l’encefalopatia epatica. Ai pazienti che soffrono di varici esofagee e gastroenteriche per prevenire emorragie viene prescritto il propranololo che è un beta bloccante ed abbassa la pressione in tali vasi. Importate è anche per la loro prevenzione il consumo di pasti liquidi o semiliquidi o comunque una lunga e precisa masticazione degli alimenti. Nei casi di grave ritenzione di liquidi ed ascite può rendersi necessaria la somministrazione di albumina che regola appunto la pressione osmotica dei liquidi ed è carente nel paziente cirrotico.
  • Il trapianto di fegato. Negli stadi avanzati della malattia in cui le cure sono inefficaci, prima della fase terminale, ma sempre più frequentemente anche in quelli precoci è consigliato il trapianto di fegato. Trapianto che può essere effettuato con l’organo che viene da un donatore deceduto o da un donatore vivente. In questo caso il donatore accetta di fornire parte del suo fegato all'ammalato cirrotico. L’intervento è possibile perché il fegato ha grandi capacità di riprodursi.

Gli ammalati di stadi terminali di cirrosi che non possono ricevere cure ulteriori e sono impossibilitati di muoversi vengono assistiti presso il loro domicilio dal Servizio Sanitario Nazionale con servizio organizzato dalle ASL territoriali.

Metodi naturali ed omeopatici per il trattamento della cirrosi.

La cirrosi è una malattia troppo grave per poter essere trattata con metodi di cui non esiste alcuna evidenza scientifica della loro efficacia che vada oltre l’effetto placebo. Pertanto si sconsiglia l’utilizzo.

Prognosi ed aspettativa di vita per gli ammalati di cirrosi al fegato.

La prognosi della malattia viene valutata con un criterio detto punteggio di Child Pugh. Il punteggio viene calcolato monitorando 5 parametri:

  • Encefalopatia che può essere assente, lieve, media, grave e gravissima;
  • Ascite anche essa categorizzata in assente, lieve, media, grave e gravissima;
  • Tempo di protrombina che prevede tre livelli, il primo se è minore di 1,7 secondi, il secondo se il tempo è compreso tra 1,7 e 2,3 secondi, ed il terzo se è maggiore di 2,3 secondi;
  • Bilirubina alta anche per questo parametro sono previsti tre stadi un primo se la presenza di bilirubina è al di sotto di 2 mg/dL; un secondo livello se la concentrazione si attesta tra i 2 ed i 3 mg/dL; un terzo livello nei casi in cui i valori di concentrazione superano i 3 mg/dL;
  • Livelli di albumina nel sangue: concentrazione minore di 3,5 g/dL, tra 3,5/2,8 g/dL, minore di 2,8 g/dL.

Ad ognuna delle tre condizioni dei 5 parametri viene associato un punteggio: 1, 2, 3. Uno per la condizione migliore e tre per la peggiore. Si sommano poi i ponteggi ottenuti se il punteggio è tra 6 ed 8 punti la prognosi è di categoria A che è la più benevola. Se è tra 8 e 12 la prognosi è di categoria B. Se > 12 è di categoria C. Le aspettative di vita in termini statistici a 5 anni per le tre categorie sono: una probabilità di sopravvivenza dell' 88% per il primo gruppo, il 50% per il secondo, solo il 13% per il terzo.

Supervisione: Vincenzo Angerano
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