L’articolo esamina le cause ed i sintomi dell’edema polmonare acuto, nonchè le terapie da mettere in pratica tempestivamente per curare questa grave condizione patologica. Riporta inoltre le possibili analisi e gli esami diagnostici da effettuare per individuare l'accumulo di liquido nei polmoni.
L’edema polmonare acuto è una gravissima condizione patologica che ovviamente interessa i polmoni e la funzione respiratoria. Esso è connotato da un improvviso e notevole accumulo di acqua e talvolta proteine negli spazi interstiziali, negli alveoli e nei bronchioli del tessuto polmonare. Detto liquido proviene dal siero ematico per trasudazione e/o essudazione attraverso la parete dei capillari che irrorano i polmoni.
L’ essudato filtra attraverso la parete dei vasi sanguigni a causa di una sua compromissione per un processo infiammatorio che ne aumentata la permeabilità.
Il trasudato invece è causato da un aumento della pressione sanguigna nel vaso interessato, aumento di pressione che induce trasudato e quindi fuoriuscita di siero nonostante l’integrità della parete.
La differenza tra i due fluidi è data proprio dalla presenza o meno di sostanze solide disciolte ad elevata massa molecolare (proteine) nella base acquosa di cui è ricco l’essudato.
L’accumulo di liquidi nelle sacche d’aria degli alveoli di cui i polmoni abbondano rende problematici gli scambi gassosi e la respirazione. La conseguenza immediata di una tale situazione è una drastica riduzione della quantità di ossigeno che passa nel sangue e che poi arriva alle cellule del corpo.
L’ipossia (carenza di ossigeno) grave che ne consegue, se non trattata, può provocare conseguenze gravi come arresto cardiaco e morte.
Da quanto detto si comprende facilmente che l’edema polmonare acuto è una emergenza medica gravissima che richiede un tempestivo ricovero in ospedale per cure immediate. Esso è nella maggior parte dei casi la conseguenza di problemi cardiocircolatori ma vi sono numerose altre cause che possono scatenarlo. Cause che tratteremo diffusamente nel seguito.
Come e perché si sviluppa l’accumulo di liquido nei polmoni.
Come si è già detto l’edema polmonare acuto è un repentino accumulo di fluidi (soluzioni in acqua di proteine ed eventualmente cellule ematiche) nell’interstizio polmonare, fluidi che provengono dai capillari alveolari attraverso il loro l’endotelio (tessuto che riveste i vasi sanguigni) o per trasudazione o per essudazione.
In condizioni normali le cellule dell’endotelio, tenute insieme da una sorta di giunzioni, formano una barriera che impedisce il passaggio del soluto disciolto nel siero ematico. Detta barriera è però una membrana semipermeabile e come tale essa consente il passaggio del solvente, cioè l’acqua, in entrambi i sensi.
In condizioni fisiologiche, ossia di buona salute del soggetto e di integrità dell’endotelio, non vi sarà alcun accumulo di fluidi nell’interstizio polmonare, perchè esiste un equilibrio tra l’acqua che attraversa l’endotelio nei due versi, ed in presenza di eventuali piccoli accumuli, questi saranno prontamente drenati dalla circolazione linfatica che li convoglia ed immette nel circolo sistemico. Detto equilibrio è regolato da una legge nota come equazione di Starling.
Approfondimento: Equazione di Starling.
L’equazione di Starlig che regola l’equilibrio attraverso la parete vasale dell’acqua, degli elettroliti e comunque delle sostanze con massa molecolare inferiore a 60.000 unità di massa atomica è quella che segue:
Jv = Kf ( ( Pc – Pi ) – β ( πc – πi ) )
Dove:
Jv è il flusso totale di fluido che passa attraverso l’endotelio del capillare e che raggiunge l’interstizio
Pc è la pressione idrostatica all’interno del capillare
Pi è la pressione idrostatica dell’interstizio polmonare
πc è la pressione oncotica dei capillari polmonari. Ricordiamo che la pressione oncotica è la pressione osmotica di una soluzione colloidale. Soluzione colloidale che nel nostro caso è appunto il sangue (soluzione di proteine in acqua). Dove la pressione osmotica è la pressione idrostatica che si stabilisce nel capillare per effetto dell’osmosi e che si oppone al passaggio nel vaso di liquidi proveniente dall’interstizioπi è la pressione oncotica dell’interstizio.
Kf è una costante denominata coefficiente di filtrazione ed ha un elevato valore per consentire un passaggio agevole dell’acqua attraverso l’endotelio vascolare.
β è un coefficiente denominato di riflessione ed è pari a 0 permolecole di piccola massa e pari aduno perle molecole di massa uperiore a 60. 000 unità di massa molecolare.
Ora in condizioni fisiologiche e quindi con parete dei capillari integra deve risultare:
Dove Q è il flusso linfatico ossia il flusso di fluidi rimosso dalla circolazione linfatica. Detta condizione stabilisce che l’accumulo di fluidi nell’interstizio è nullo e di conseguenza questo rimane asciutto e non si instaura edema.
Da quanto fin qui detto e dalla equazione di Starling si desume che affinché possa insorgere l’edema polmonare acuto deve verificarsi:
Alterazione delle forze di Starling regolate dall’equazione del box di approfondimento.
Compromissione/lesione della parete capillare con conseguente aumento della sua permeabilità.
Mix tra le due precedenti condizioni. Ossia una alterazione delle forze di Starling accompagnata da compromissione della parete vascolare.
Le cause che determinano edema ai polmoni.
Riportiamo di seguito le cause più comuni che possono determinare un edema polmonare acuto. Dette cause sono state suddivise in funzione del meccanismo con cui agiscono.
Edema polmonare acuto per alterazione delle forze di Starling
Le cause più comuni che determinano edema polmonare acuto per alterazione delle forze di Starling sono:
Insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco. Incapacità del muscolo cardiaco di assicurare la gittata ematica sufficiente a soddisfare il fisiologico fabbisogno corporeo. In queste condizioni il ventricolo sinistro non è in grado di pompare in maniera completa il sangue che riceve dai polmoni. La conseguenza è un aumento della pressione dell’atrio sinistro che si trasmette ai capillari polmonari. L’insufficienza cardiaca può essere: a bassa, ed alta portata.Dove lo scompenso a bassa portata è caratterizzato da portata ematica ridotta, e si parlerà di edema polmonare cardiogeno a bassa portata. In quello ad alta portata pur avendo una gittata ematica notevole questa risulta isufficiente perchè il fabbisogno fisico è elevato per problemi di anemia, eccessiva concentrazione ematica di ormoni tiroidei, fistole che mettono in comunicazione diretta sangue venoso ed arterioso. Ovviamente in questo caso si parlerà di edema polmonare cardiogeno ad alta portata. L’insufficienza cardiaca può essere conseguenza di un gran numero da un gran numero di patologie tra cui le più comuni sono :
Ischemia coronarica. E’ dovuta a stenosi (restringimento) o alterazione delle arterie coronariche che irrorano il cuore. Provoca aritmie del ventricolo sinistro con conseguenti problemi di gittata ematica.
Compromissioni delle valvole cardiache. Il serraggio imperfetto o la stenosi delle valvole cardiache provoca riduzione della gittata ematica.
Ipertensione. Determina ispessimento del ventricolo sinistro e compromissione della gittata sanguigna.
Cardiomiopate. Gruppo eterogeneo di malattie che determinano dilatazione ed ipertrofie delle cavità cardiache con conseguente riduzione della gittata di sangue.
Infarto del miocardio.
Stenosi della valvola mitrale. Riduzione del calibro dell’orifizio costituito dalla valvola mitralica che consente il passaggio del sangue dall’atrio al ventricolo sinistro. Determina un aumento di pressione nell’atrio sinistro che può trasmettersi ai capillari alveolari e determinare edema polmonare acuto. In questa tipologia l’aumento della pressione nei capillari polmonari avviene nonostante il buon funzionamento del ventricolo sinistro.
Ipertensione arteriosa polmonare acuta. Aumento repentino della pressione arteriosa polmonare con valori che superano i 25 mm di mercurio. E’ il più delle volte una conseguenza della embolia polmonare. Dove l’embolia polmonare è una improvvisa ostruzione dell’arteria polmonare da parte di un trombo (materiale coagulatosi all’interno dei vasi sanguigni) che perviene con la circolazione ematica.
Iponchia. Condizione determinata da ipoalbuminia ossia il calo dell’albumina nel circolo ematico determina calo della pressione oncotica, la condizione che viene a determinarsi va sotto il nome di iponchia. La conseguenza è la trasudazione attraverso la parete dei capillari di acqua elettroliti e molecole a bassa massa molecolare. Condizione che può determinare rapido accumulo nell’interstizio inducendo l’edema polmonare acuto.
Pneumotorace. In condizioni fisiologiche e quindi con gabbia toracica integra la pressione a cui sono sottoposte le pareti esterne dei polmoni è inferiore di quella atmosferica. Ciò fa si che i polmoni, nonostante abbiano una consistenza elastica, non collassino e rimangono gonfi. Una qualsivoglia causa che consenta penetrazione di gas nella cavità pleurica provoca un collasso del polmone e un aumento della pressione nell’interstizio polmonare e conseguentemente edema polmonare acuto.
Edema polmonare acuto da compromissione delle pareti dei capillari polmonari con aumento della loro permeabilità.
Le più comuni cause che possono produrre aumento della permeabilità delle pareti dei capillari e quindi imponente e rapida trasudazione di acqua e proteine sono:
Polmonite. Infiammazione degli alveoli polmonari. Il processo infiammatorio deteriora la parete dei capillari aumentandone la permeabilità e nelle forme severe si può avere edema polmonare acuto.
Reazioni allergiche violente (anafilassi). Il sistema immunitario produce una gran quantità di anticorpi (immunoglobuline di tipo E o IgE) per contrastare un allergene che per la maggioranza degli individui è innocuo. Le IgE inducono la liberazione di una grande quantità di istamina che è uno dei principali mediatori chimici della infiammazione. Il violento processo flogistico che ne consegue deteriora la parete dei capillari e si instaura l’edema polmonare acuto.
Respirazione di gas,vapori o polveri irritanti. Determinano infiammazione e da qui compromissione delle pareti dei capillari ed edema polmonare acuto. Un esempio è l’inalazione di rigurgiti acidi provenienti dallo stomaco.
Pancreatite acuta. Infiammazione acuta del pancreas. La malattia può avere svariate cause: infezioni, calcoli biliari, intossicazioni, etc. Può accadere che nella prima settimana in cui si sviluppa la malattia il polmone venga interessato da una flogosi che per cause non ben chiarite vi perviene per via sistemica. Si ipotizza che tale infiammazione sia conseguente a enzimi proteolitici (in grado di degradare le proteine) che per effetto dell’ infiammazione vengono rilasciati dal pancreas ed immessi nel circolo. Detti enzimi deteriorano la parete dei capillari alveolari aumentandone la permeabilità. Si scatena così l’edema polmonare acuto.
Shock. Ossia insieme di patologie che determinano una ridotta perfusione sanguigna. Una grave malattia che determina shock e di conseguenza l’edema polmonare acuto è la coagulazione intravascolare disseminata. Questa è caratterizzata dalla formazione nei vasi sanguigni di trombi per alterazione dei fattori di coagulazione del sangue.
Accumulo di liquido nei polmoni conseguente a meccanismi di diversa natura.
Le cause di tali tipologie di edemi sono:
Carcinomi che compromettono la circolazione linfatica.
Pneumoconiosi. Sono affezioni morbose causate da inalazioni di polveri ed in particolare di silicio, asbesto e berillio. La reazione del tessuto polmonare a tale accumulo è una degenerazione fibrotica che compromette il drenaggio linfatico.
Overdose di droghe. Cocaina, morfina, crack, eroina.
Eclampsia. Malattia seria della gravidanza che può risultare letale. E’ la complicanza della preeclampsia che è connotata da ipertensione (pressione alta), proteinuria (proteine nelle urine) ed edema. Alla patologia che ha una eziologia non ben nota si associa spesso diminuzione della pressione oncotica del sangue, conseguente alla perdita di proteine che passano nelle urine attraverso il filtro renale, ed aumento della permeabilità capillare. Queste condizioni possono determinare trasudazione ed essudazione e quindi accumulo di fluidi nell’interstizio polmonare ed edema acuto.
Edema polmonare da alta quota. Noto anche come HAPE (High-altitude pulmonary edema). Può manifestarsi, per cause non ancora ben note, quando si raggiungono altitudini superiori ai 3000 metri rapidamente e quindi senza acclimatazione.
Edema polmonare neurogeno. Tutte le malattie del sistema nervoso centrale che si accompagnano ad iperattività del sistema nervoso simpatico possono causare per effetto della vasocostrizione che inducono un aumento della pressione atriale sinistra che si trasmette sulla pressione dei capillari alveolari. La situazione può essere aggravata da aumento della permeabilità della parete vasale. Condizioni che favoriscono l’insorgere dell’edema polmonare acuto.
Edema polmonare acuto da apnea. La sua fisiopatologia è moto controversa. secondo alcuni ricercatori il suo instaurarsi obbedirebbe a meccanismi che sono simili a quelli dell’edema polmonare acuto da alta quota. L’ipossia (mancanza di ossigenazione dei tessuti) conseguente ad una apnea protratta determina blocco dell’ossido nitrico che induce vasocostrizione. La vaso costrizione polmonare determina aumento della pressione nei capillari polmonari e aumento della permeabilità delle loro pareti con conseguente insorgere dell’edema. Tale sequenza di eventi è però contestata da molti altri ricercatori.
I sintomi tipici.
Trattandosi di un episodio acuto i sintomi si presentano in maniera improvvisa e si evolvono rapidamente delineando il seguente quadro clinico:
Dispnea. Ossia difficoltà a respirare. Gli atti respiratori risultano disordinati e insufficienti. Condizione che nel linguaggio comune è indicata col termine “fiato corto”. La situazione diviene notevolmente più critica in posizione sdraiata.
Dolore toracico e conseguente sudorazione eccessiva.
Colorazione cianotica, dovuta alla difficoltà di respirazione.
Tosse secca. Si accompagna frequentemente ad espettorato schiumoso venato da tracce ematiche.
Cardiopalmo.Percezione del battito cardiaco che viene avvertito tumultuoso.
Aritmia cardiaca. Tipica è la tachicardia ossia aumento notevole della frequenza del battito del cuore.
Notiamo in maniera esplicita che quando si avverte una sintomatologia riconducibile a quella descritta è estremamente importante contattare immediatamente il soccorso medico 118, perchè l’edema polmonare non trattato tempestivamente può condurre rapidamente alla morte. Le linee guida da seguire in caso sottolineano che è importante non tentare di raggiungere l’ospedale con i propri mezzi (guidando) perchè la condizione è tale da contemplare frequentemente la perdita di coscienza improvvisa.
Diagnosi per individuare l’edema.
L’ipotesi di diagnosi di un eventuale edema polmonare acuto è basata inizialmente sull’osservazione del quadro clinico che il paziente presenta ossia sull’esame obbiettivo della visita e sull’analisi dei sintomi e segni. La radiografia del torace è il test di elezione per confermare l’ipotesi. Infatti nel caso vi sia un edema in corso (accumulo di liquidi) l’immagine del polmone presenterà delle striature caratteristiche note come linee di Kerley. Altri test che di solito vengono eseguiti per completare la diagnosi ovvero per accertare le possibili cause sono:
Visita cardiologica con auscultazione dei battiti cardiaci per il rilievo di eventuali aritmie.
Elettrocardiogramma. Serve ad indagare sulle possibili compromissioni del muscolo cardiaco.
Ecodoppler cardiaco. Serve a fornire immagini del muscolo cardiaco in movimento e quindi ad individuare: problemi delle valvole, misura della gittata ematica, etc. Può essere eseguito per via trans toracica o trans esofagea.
Cateterismo cardiaco. Viene inserito attraverso una arteria un catetere che viene poi posizionato nelle cavità cardiache serve a misurare la pressione del ventricolo sinistro ed ad iniettare eventualmente un contrasto che con una successiva radiografia fornisce un angiogramma che individua eventuali patologie coronariche.
Cateterismo polmonare. Il catetere in questo caso viene posizionato nei polmoni e serve a misurare la pressione dei capillari denominata pressione di incuneamento.
Emogasanalisi. Determina su un campione di sangue arterioso la pressione dei gas disciolti e quindi eventuale insufficienza respiratoria.
Terapia: che fare in caso di accumulo di liquido.
Il primo immediato trattamento è la somministrazione di ossigeno alla massima concentrazione possibile. Somministrazione che può essere effettuata con cannula o mascherina con paziente che deve essere mantenuto assolutamente in posizione seduta in maniera da facilitare la respirazione e ridurre il ritorno venoso.
Nei casi severi può rendersi necessaria l’intubazione dopo tracheotomia ed aiuto meccanico per la respirazione.
Il trattamento farmacologicodipende dalle cause che hanno provocato l’edema.
Vengono utilizzati diuretici per ridurre l’accumulo di liquidi, nitroglicerina che per il suo effetto di vasodilatatore riduce la pressione, morfina (ma il suo utilizzo è controverso) per calmare il paziente e migliorare la respirazione.
Prognosi: possibilità di sopravvivenza.
La prognosi dell’edema polmonare acuto è strettamente dipendente dalle cause che lo hanno provocato. La prognosi più benigna è per edema polmonare acuto causato da overdose di droghe, la più infausta e per edema causato da shock.
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